Розкрито основні положення теорії гемостазу, розглянуто функції, судинні, тромбоцитарні та плазмові фактори складного процесу зсідання крові. Викладено методи дослідження первинного та вторинного гемостазу та його розладів. Розроблено методику лабораторної діагностики гемофілій за допомогою редукованого автокоагуляційного тесту. Визначено етіологічні фактори розвитку та методи діагностики синдрому десимінованого внутрішньосудинного зсідання крові, запропоновано набір тестів для оцінювання стану системи гемостазу під час підготовки хворих до операції, а також експрес-діагностику його порушень у разі невідкладних станів. Розглянуто основні методи корекції тромбофілій в до- та післяопераційному періодах. Викладено методику проведення первинної профілактики венозних тромбозів відповідно до клінічних ситуацій і категорій ризику. Описано етіологію, патогенез, клінічні прояви, методи лабораторної діагностики та лікування антифосфоліпідного синдрому та гострого венозного тромбозу.

Раскрыты основные положения теории гемостаза, рассмотрены функции, сосудистые, тромбоцитарные и плазменные факторы сложного процесса свертывания крови. Приведены методы исследования первичного и вторичного гемостаза и гего нарушений. Разработана методика лабораторной диагностики гемофилий с помощью редуцированного автокоагуляционного теста. Определены этиологические факторы развития и методы диагностики синдрома десиминированного внутрисосудистого свертывания крови, разработаны набор тестов для оценки состояния системы гемостаза при подготовке больных к операции и экспресс-диагностика его нарушений при неотложных состояниях. Рассмотрены основные методы коррекции тромбофилий в до- и послеоперационном периодах, а также методика проведения первичной профилактики венозных тромбозов в соответсвии с клиническими ситуациями и категориями риска. Описаны этиология, патогенез, клинические проявления, методы лабораторной диагностики и лечения антифосфолипидного синдрома и острого венозного тромбоза.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р457.465.2-3 + Р413.2-3

Рубрики:

Хірургічна патологія органів шлунку та дванадцятипалої кишки

Хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки

Шифр НБУВ: Ж26838 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Приведены преаналитические и аналитические ошибки, которые происходят при определении активности трансаминаз, и пути их устранения. Частой причиной систематических ошибок является неточное приготовление калибровочного раствора. Приведен способ определения титра пировиноградной кислоты.

За даними обстеження 66 пацієнтів з різними фазами синдрому дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові (ДВЗ-синдрому), активація процесів перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) з підвищенням рівня його первинних і вторинних продуктів є сприятливою ознакою. Зменшення вмісту продуктів ПОЛ (ареактивний перебіг) характеризує тяжкість процесу і є несприятливою прогностичною ознакою. Частота ареактивного перебігу є найвищою у пацієнтів за ДВЗ-синдрому у III фазі.

У 38 хворих на інфаркт міокарда (ІМ) в динаміці захворювання визначено первинні та вторинні продукти ПОЛ та активність захисних ферментів: супероксиддисмутази та каталази. Виявлено, що гострий період ІМ протікає з активацією та без активації ПОЛ. Активація ПОЛ клінічно відповідала середньому та легкому перебігу ІМ. Ареактивні форми клінічно більш тяжкі. Прогностично несприятливим є зниження активності процесів ПОЛ і гіперактивація антиоксидантних ферментів.

Обстежено 32 пацієнтів (13 чоловіків і 19 жінок) з ожирінням, індекс маси тіла у яких коливався від 30 до 44. Стан антитромбопластинової та антитромбінової активності крові оцінювали за допомогою автокоагулограми. Виявлено зниження антитромбінової та антитромбопластинової активності (подовження параметра Ф (зниження максимальної амплітуди до S її величини) на 33,8 % і зменшення IIТ (індекс інактивації тромбіну і тромбопластину) на 39 %, недостовірне зниження основного антикоагулянта - активності антитромбіну III (знижується на 13,7 %) та достовірне зниження протеїну С. Одночасно виявлено відсутність компенсаторної властивості антитромбіну III на венозну оклюзію. Одержані результати вказують на зниження антитромбінової, антитромбопластинової та активності протеїну С, відсутність компенсації антитромбінової активності у пацієнтів з ожирінням і наявність додаткових факторів погіршує тромбофілічний стан.

На основі проведених досліджень виявлено, що в межах Волино-Подільської плити поширені пастки нафти та газу неантиклінального типу. Зокрема, у відкладах силуру, які складають карбонатну платформну формацію, простежено зону поширення органогенних споруд, з якими пов'язані можливі пастки нафти і газу. Карбонатна формація силуру поліфаціальна і складається в латеральному плані з таких літофацій (зі сходу на захід): прибережно-морської, рифової і відкритошельфової. Рифова фація представлена органогенними вапняками, виявленими свердловинами в баговицькому, малиновецькому та скальському горизонтах. Вона простягається у вигляді смуги з півночі на південь від району м. Володимира-Волинського до м. Хотина. Результати геофізичних і геологічних досліджень показали, що в межах цієї смуги розвинуті морфоструктури, складені органогенними вапняками з достатніми колекторськими властивостями, які можуть служити пастками вуглеводнів.

На підставі науково-дослідних робіт уточнено перспективи нафтогазоносності силурійських похованих рифів, які встановлені в межах Волино-Поділля. Найперспективнішою є північна частина рифової смуги. На користь такого вибору схиляють наступні аргументи: у межах цієї ділянки присутні і майже збігаються в плані рифові тіла в трьох горизонтах (баговицькому, малиновецькому і скальському); тут зафіксовано найбільшу кількість нафтогазопроявів з силурійських порід у свердловинах; наявність вуглеводневих покладів у відкладах девону на Локачівському родовищі; розташування вказаної ділянки в зоні тектонічної активізації Волинсько-Оршанського авлакогену; задовільні колекторські властивості органогенних вапняків і доломітів; сприятливі гідрогеологічні умови для нагромадження і збереження покладів вуглеводнів.

Установлено, що крім вже відомої дії пентосанполісульфату на експресію патологічного пріону даний препарат виявляє інгібувальний ефект щодо рівня фізіологічного пріону в організмі. У цьому разі зниження концентрації фізіологічного пріону визначається в центральних і периферичних органах пріонреплікувальної системи. Виявлено, що зниження рівня досліджуваного білка спричинює зростання концентрації міді та цинку у відповідних органах і тканинах, але в той самий час активність Cu/Zn-залежної супероксиддисмутази не змінюється.